导语：Eales病于年由英国眼科医生HenryEales首次描述，其特征是静脉炎症（血管炎）、闭塞和视网膜新生血管形成三个重叠阶段。诊断主要是临床诊断，需要排除其他可能具有类似视网膜特征的全身或眼部疾病。近几年来，免疫学、分子生物学和生物化学等方面的研究表明，结核分枝杆菌的作用基因组和该病*在该疾病发病机制中的损伤。然而，其病因似乎是多因素的。治疗取决于疾病的阶段，包括在活动性炎症阶段使用口服皮质类固醇进行药物治疗，在晚期视网膜缺血和新生血管形成阶段进行激光光凝治疗。
01视网膜静脉炎
据研究表明，Eales病患者的人类白细胞抗原(HLA)的表达频率高于健康对照组，具有统计学意义。假设具有HLA倾向的个体，主要是HLAB5、DR1和DR4，可能会由于细胞介导的免疫组织损伤而发生视网膜血管炎，这是由临床上表现为Eales病*的非活性形式的隔离分枝杆菌抗原引发的。
1、视网膜静脉炎、周边视网膜无灌注
视网膜静脉炎的特征是中段外周静脉扩张、沿外周静脉的血管周围渗出液和浅表视网膜出血。血管鞘的范围从限制两侧血柱的细白线到节段性大量渗出性鞘。
大多数患者出现不同程度的周边视网膜无灌注。在非灌注区域通常可以观察到代表大血管消失残骸的白色实线。这些细纹保留了正常视网膜脉管系统的构造。前外周非灌注和后灌注视网膜之间的这种交接处通常有明显的界限。灌注区和非灌注区交界处的血管异常包括微动脉瘤、静脉-静脉分流、静脉串珠，偶尔还有渗出液和棉絮状斑点。
2、新生血管
多达80%的患者会出现视网膜新生血管。新血管形成在椎间盘(NVD)或视网膜上的其他地方(NVE)。NVE通常位于灌注和非灌注视网膜的交界处。新生血管出血很常见，通常是复发性的，是视力丧失的主要原因之一。玻璃体出血几天后，血液沉淀在玻璃体下部，可以再次看到眼底细节。在一些有利的情况下，首次玻璃体积血后可能不会再复发；然而，在许多情况下，会出现第二次或两次以上的新鲜玻璃体出血。在反复出血中，眼底会出现陈旧血液的迹象，并伴有纤维阻滞、视网膜炎增生，甚至牵引性视网膜脱离的迹象。
一项针对眼睛的大型研究记录了常见视网膜病变的分布，84%的眼睛有静脉周炎和血管鞘，37%的眼睛有弯曲的小静脉和血管口径不规则，过程中或分叉处有色素沉着血管和局限性色素沉着区域提示35%眼脉络膜视网膜炎已治愈，50%眼睛提示视网膜新生血管表面或升高，34%眼睛提示玻璃体出血。尽管有广泛的外周无灌注，*斑通常不主要受累于Eales病，但当它发生时，称为中央Eales病，所有中周病变都出现在后极部，并在疾病早期导致视力下降，常由*斑囊样水肿引起。
02疾病的诊断与治疗
1、荧光血管造影
活动性血管炎的特征是血管壁染色或明显的外渗。无活动性炎症的神经胶质增生导致的血管鞘不会染色。静脉段的炎症导致不同程度的静脉血流阻塞。静脉阻塞引起的静脉淤滞表现为阻塞远端的曲折静脉充血和毛细血管床充血。新形成的血管在动静脉期变得清晰，具有异常的分支模式。在静脉发炎消退后，渗漏也停止了。通常，人们会注意到在发育和愈合的不同阶段，沿发炎静脉出现深部脉络膜炎斑块。
2、药物治疗
皮质类固醇仍然是Eales病活动性血管周围炎阶段的主要治疗方法。由于许多研究人员认为对结核蛋白的超敏反应在Eales病（Mantoux阳性）的病因学中起作用，因此给予抗结核治疗9个月。PPD试验呈强阳性的视网膜静脉周炎，即使在没有活动性全身性疾病的情况下，也需要使用全身性类固醇和适当的抗结核治疗，以避免全身性疾病的复发。AbuEl-Asrar和Al-Kharashi在一项对30名患者的研究中发现，必要时通过全身性类固醇和抗结核治疗、全视网膜光凝术和早期玻璃体切除术积极治疗Eales病。
*斑部受累在Eales病中并不常见，但可能发生在中心或广泛的疾病以及增殖的晚期阶段。在*斑水肿的病例中给予眼周长效皮质类固醇/曲安奈德注射液；已发现这些注射是有益的，可避免对*斑造成永久性损伤。由于皮质类固醇通常在Eales病的急性炎症阶段效果很好，因此保留类固醇的免疫抑制剂如环孢素和硫唑嘌呤仅用于皮质类固醇无效或必须停用和/或因其副作用而禁用的患者。
结语：细胞膜的氧化损伤在组织损伤的病理生物学中起重要作用。进行了一项研究来研究抗氧化剂补充剂对特发性视网膜静脉周炎（Eales病）中血小板膜流动性的影响。TBARS水平的测定按照标准方案进行，并使用荧光探针在15个病例和12个健康对照中估计血小板中的膜流动性。在所有情况下都评估了抗氧化剂前和后补充剂以及血小板TBARS和膜流动性水平。与对照相比，在这些病例中观察到TBARS水平显著增加。在炎症阶段观察到IL-1β和TNF-α水平升高，并在疾病的增殖阶段持续存在。IL-1系统和TNF-α代表了免疫治疗的新靶点，用于控制炎症活动和/或与Eales病*血管生成相关的长期后遗症。