肿瘤常见疾病：
一、上皮组织肿瘤（癌）
上皮组织良性肿瘤：上皮组织包括被覆上皮和腺上皮。
乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位（如：皮肤、胃肠道、泌尿道等），称为鳞状细胞乳头状瘤、尿路上皮乳头状瘤等。外生性生长，呈乳头状、菜花状、绒毛状。肿瘤根部有蒂与正常组织相连。
腺瘤：腺上皮的良性肿瘤，可发生于肠道、乳腺、甲状腺、卵巢、涎腺等部位。黏膜的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状。实质性腺器官内腺瘤呈膨胀性生长，表现为结节状，有包膜，境界清楚；空腔性腺器官内的腺瘤呈外生性生长，表现为息肉状，多位于黏膜表面。腺瘤的腺体与相应正常组织腺体结构相似具有分泌功能。分类：管状腺瘤与绒毛状腺瘤（见于结肠、直肠，息肉状，绒毛状易发展成癌的几率大，家族性腺瘤性息肉病中腺瘤发展为癌的几率极高）；囊腺瘤（见于卵巢，腺瘤中腺体分泌物蓄积腺腔逐渐扩大并互相融合）。
上皮组织恶性肿瘤：发生在皮肤、黏膜表面，常有坏死和溃疡，发生在器官内的常为不规则结节状，呈树根状或蟹足状向周围组织浸润，质地硬，切面灰白色。镜下癌细胞可呈巢状（癌巢）、腺泡状、腺管状或条索状排列，与间质分界清晰。早期多经淋巴道转移，晚期经血道转移。
1.鳞状细胞癌：（鳞癌）发生在鳞状上皮被覆部位（皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等）、可发生鳞状上皮化生的部位（支气管、膀胱、胆囊、肾盂等）。菜花状可形成溃疡，镜下分化好的鳞状细胞癌癌巢中央可见“角化珠”、细胞间可见“细胞间桥”（高分化鳞癌）。
2.腺癌：多见于胃肠道、肺、乳腺、女性生殖系统等部位。癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺体或腺样结构。镜下细胞层次增多、核大小不一，核分裂象多见（背靠背、共壁、腺管样结构）。分泌大量黏液的腺癌称为黏液癌，又称为胶样癌。
3.基底细胞癌：常见于老年人头面部，如眼睑、面颊、鼻翼。镜下癌巢由深染的基底细胞样癌细胞组成，分为浅表型、结节型。生长缓慢，表面可形成溃疡，很少发生转移。
4.尿路上皮癌：发生于膀胱、输尿管、肾盂等部位，乳头状或非乳头状，乳头状有蒂。易复发，级别越高越易向深部浸润。
二、间叶组织肿瘤
间叶组织良性肿瘤：
1.脂肪瘤（好发于肩、背、颈及四肢近端皮下组织等表浅部位）2.血管瘤（常见于肝和皮肤，有毛细血管瘤、海绵状血管瘤、静脉血管瘤等类型，常见于儿童，随身体发育而长大，成年后停止发展，可自然消退）3.淋巴管瘤（内含大量淋巴液称为囊性水瘤）4.平滑肌瘤（多见于子宫等部位，瘤细胞由梭形细胞构成）5.软骨瘤
间叶组织恶性肿瘤：统称为“肉瘤”：
脂肪肉瘤（*白色，常发生于软组织深部、腹膜后等部位）2.横纹肌肉瘤（儿童常见，好发于头颈部、泌尿生殖道等，恶性程度高、生长迅速、易早期发生学到转移、预后差）3.平滑肌肉瘤4.血管肉瘤（头面部皮肤多见，隆起于皮肤表面，暗红或灰白色）5.纤维肉瘤（异型的梭形细胞“鲱鱼骨”样排列）6.骨肉瘤（来源于骨母细胞，多见于青少年，好发于四肢长骨干骺端尤其是股骨下端和胫骨上端，切面灰白色鱼肉状，常见出血坏死，X线检查可见Codman三角和日光放射状阴影）7.软骨肉瘤（灰白色、半透明的分叶状肿块）
★癌与肉瘤的鉴别：
三、神经外胚叶肿瘤
胚胎早期的外胚叶有一部分发育为神经系统，称为神经外胚叶。
中枢神经系统原发性肿瘤约40%为胶质瘤。
周围神经系统较常见的肿瘤为神经鞘瘤和神经纤维瘤（均为良性）。
恶性肿瘤代表有：1.视网膜母细胞瘤（Flexener-Wintersteiner菊形团）2.恶性黑色素瘤（多见于皮肤和黏膜）
四、癌前疾病（或病变）、异型增生和原位癌
△癌前病变：1.大肠腺瘤（绒毛状腺瘤）2.乳腺导管上皮非典型增生3.慢性胃炎（慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、慢性幽门螺杆菌性胃炎）与胃的肠上皮化生4.溃疡性结肠炎5.皮肤慢性溃疡6.黏膜白斑7.肝硬化8.子宫颈糜烂（又叫子宫颈柱状上皮异位）和慢性宫颈炎
△异型增生：与肿瘤形成相关的非典型增生。异型增生上皮具有细胞和结构的异型性，但不全都发展为癌。轻度（Ⅰ级）：累及上皮层下1/3，中度（Ⅱ级）：累及上皮层下2/3，重度（Ⅲ级）：累及上皮层下2/3以上，但未达全层。
△原位癌：上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，常累及上皮的全层，但不会突破基底膜向下浸润。原位癌常见于鳞状上皮或尿路上皮等被覆的部位，及时发现和治疗原位癌，可防止其发展为浸润性癌。
★正常组织细胞→癌前病变→原位癌→早期浸润癌→浸润性癌→转移癌。
五、肿瘤发生与发展的分子机制
㈠癌基因活化：
原癌基因：正常组织的基因组中存在的与病*癌基因相似的DNA序列。原癌基因正常时并不会导致肿瘤，其编码的产物可促进正常细胞的生长增殖。当其异常时成为细胞癌基因使细胞发生恶性转变，如：c-ras、c-myc。
原癌基因的激活：原癌基因转变为细胞癌基因的过程，激活方式有：
①点突变（如：ras基因12号密码子突变产生不能水解GTP的Ras蛋白）
②基因扩增（如：神经母细胞瘤中发生N-myc扩增，乳腺癌中HER2基因扩增）③染色体重排，原癌基因所在的染色体发生转位或倒转。
㈡肿瘤抑制基因功能丧失：
抑癌基因：在细胞生长和增殖过程中调控和限制细胞生长的基因。如：RB基因（RB定位于染色体13q14，纯合型丢失导致视网膜母细胞瘤，）、p53基因（定位于染色体17p13.1）、NF1基因、APC基因、INK4A基因等。RB基因和p53基因对细胞G1期产生作用。
㈢肿瘤细胞的代谢重编程：氧供充足时肿瘤细胞通过有氧糖酵解产生6-磷酸-葡萄糖（构建细胞结构、参与细胞合成代谢的重要物质），调整营养代谢途径中合成物质的流向和流量。㈣凋亡调节基因功能紊乱
㈤无限增殖能力/细胞永生化（端粒酶再激活、肿瘤干细胞、控制细胞老化基因失常）㈥持续的血管生成（肿瘤细胞释放血管生成因子为其提供血供）
㈦肿瘤的浸润和转移能力的获得：
A.细胞间连接松动，癌细胞彼此分离B.癌细胞与基底膜的黏着性增加
C.细胞外基质的降解D.癌细胞移出
恶性肿瘤浸润和血道转移：
（图片源自人卫第9版教材）
㈧免疫监视的逃逸：机体的抗肿瘤免疫反应主要是细胞免疫，效应细胞主要是细胞*性T细胞（CTL）、自然杀伤细胞（NKcell)和巨噬细胞。免疫功能低下时监视功能下降，造成肿瘤细胞的“逃脱”。
㈨基因组的不稳定性。㈩肿瘤诱发机体产生慢性炎症反应，形成肿瘤微环境，具有促瘤效应。⑾表观遗传调控异常（DNA甲基化、组蛋白修饰等异常）。
这一篇整理的东西内容比较多，搭配练习题多加巩固！
我是小佳，下篇再见~
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